Действия кортиколиберина на секрецию адренокортикотропина

По-видимому, вовлечение ГГАС и САС в механизмы стресса осуществляется независимыми путями. Однако, несмотря на существование двух фаз (систем) нейроэндокринных изменений при остром стрессе, разграниченных как по времени, так и по характеру контроля метаболических реакций, их включение в механизмы стресса осуществляется сопряженно. Это подтверждается взаимной регуляцией данных систем, что выражается как в потенцировании катехоламинами стимулирующего действия кортиколиберина на секрецию адренокортикотропина передней долей гипофиза, так и в регуляции этим гормоном уровня выброса адреналина в кровь из мозгового слоя надпочечников. Вазопрессин и окситоцин, продукция которых увеличивается при стрессе, также потенцируют действие кортиколиберина.

Таким образом, при формировании общего адаптационного синдрома в организме создается сложная система прямых и обратных связей между мозговыми структурами, гипофизом и эффекторами (надпочечники, симпатические нервные окончания).

Одновременно с острым выбросом кортиколиберина усиливается его синтез в мелкоклеточных ядрах гипоталамуса, возрастая более значительно, чем расход, в результате чего содержание этого рилизинг-фактора в гипоталамусе увеличивается. Аналогичные процессы протекают и в гипофизе, что приводит к увеличению содержания в нем адренокортикотропина, несмотря на усиленный выброс последнего в кровоток. Таким образом, начальное уменьшение стрессорных медиаторов в системах первого уровня регуляции сменяется их повышением, что обеспечивает устойчивое повышение концентрации адренокортикотропина и кортикостерона в плазме стрессированного организма и является характерным для стадии тревоги.

К сожалению, комментарии закрыты.