Патогенез атеросклероза

На основании изложенного общий патогенез атеросклероза можно представить следующим образом (схема 47).

Атеросклероз возникает в результате воздействия на организм одного или нескольких факторов, к которым относятся нейрогенные расстройства, наследственная недостаточность некоторых ферментных систем, эндокринопатии, нарушения диеты, возникшие в результате воздействия указанных факторов нарушения липидного обмена. Эти компоненты в начальной стадии процесса вызывают следующие изменения. В результате невроза возрастает возбудимость сосудодвигательного центра и происходит выброс катехоламинов. Оба эти фактора воздействуют на сосудистую стенку, вызывая нарушения ее трофики, то есть обмена веществ в составляющих ее элементах, во-первых, за счет длительных сосудистых спазмов, из-за которых сдавливаются сосуды, питающие сосудистую стенку, а, во-вторых, в связи с катаболическим действием катехоламинов на ее биоэнергетику. В результате повышается сосудисто-тканевая проницаемость и развивается эластолиз, что делает сосудистую стенку «готовой» для имбибиции белками и холестерином.

Наследственно обусловленное ослабление деятельности некоторых ферментных систем приводит к недостаточному расщеплению как экзогенного, так и эндогенного холестерина, из-за чего развивается гиперхолестеринемия и изменяется соотношение в крови ЛПОНП, ЛПНП и ЛПВП. Среди эндокринопатий, играющих важную роль в развитии атеросклероза, в первую очередь надо выделить инсулярную и пгиреоидную недостаточность. При сахарном диабете происходит накопление в организме избыточных количеств АцКоА, который трансформируется в предшественник холестерина АцАцКоА. К этому же приводит и ослабление липолиза, возникающее при недостатке гормонов щитовидной железы. В результате этого усиливается синтез эндогенного холестерина на фоне снижения интенсивности его расщепления, что в свою очередь усиливает гиперхолестеринемию. Последняя возрастает и при переедании в связи с избыточным поступлением с пищей холестерина и ЛПНП. Таким образом, на фоне повышенной готовности стенок сосудов к проникновению в них белков и холестерина, а также прогрессивно нарастающей гиперхолестеринемии происходит имбибиция белками и холестерином сосудистой стенки.

К сожалению, комментарии закрыты.