Снижения фибринолитической активности плазмы

В плазме крови в долипидную стадию возрастает количество глобулинов, вследствие снижения фибринолитической активности плазмы увеличивается количество фибриногена; повышается активность сывороточной гиалуронидазы, что ведет к деполимеризации гиалуроновой кислоты, содержащейся в стенке сосудов, и повышению сосудисто-тканевой проницаемости. Отмечается гиперхолестеринемия. Холестерин довольно быстро расщепляется, так как липолитическая активность стенок сосудов в этот период резко повышена. Это усиление липолиза представляет собой саногенетический механизм, направленный на предотвращение имбибиции сосудистой стенки холестерином.

Когда системы расщепления жиров вследствие гиперфункции перенапрягаются и наступает их истощение, то проникновение холестерина в сосудистую стенку резко облегчается. Однако и в этом случае включается важный механизм, препятствующий изменению клеток под воздействием избытка проникшего в них холестерина. Холестерин, отщепившийся в клетке от ЛПНП посредством воздействия на этот комплекс лизосомных энзимов, через регуляцию активности содержащегося в клетках фермента Згидроокси3метилгмутарилкоэнзим А-редуктазы, ответственного за контроль скорости лимитирующей реакции биосинтеза эндогенного холестерина, снижает синтез последнего. В связи с этим клетки сосудистой стенки в течение долгого времени поддерживают содержание находящегося в них холестерина на постоянном уровне.

Таким образом, долипидная стадия атеросклероза характеризуется сочетанием развития патогенетических и саногенетических механизмов с постепенным нарастанием преобладания первых.

К сожалению, комментарии закрыты.