Повышение в крови ЛПОНП и ЛПНП

На поверхности клеток кровеносных сосудов имеются специфические рецепторы, которые захватывают из крови ЛПНП в виде эфиров холестерина. Вступая в контакт с рецепторами, ЛПНП поступают в клетку и попадают в лизосомы, где эфиры холестерина гидролизуются с образованием свободного холестерина. Клетка начинает защищаться от его избытка: перестает синтезировать рецепторы для захвата ЛПНП, снижает синтез эндогенного холестерина, выводит часть холестерина наружу. Этот холестерин захватывается в крови ЛПВП, которые его эстерифицируют и доставляют в печень, где он окисляется до желчных кислот и выводится из организма. Кроме того, ЛПВП связываются с рецепторами клетки, однако, сами в клетку не проходят, но поскольку рецептор занят, в клетку не попадают и ЛПНП, несущие холестерин. Таким образом, повышение в крови ЛПОНП и ЛПНП может вести к развитию атеросклероза.

Важную роль в транспорте липопротеидов и их проникновении в клетки сосудистой стенки играют тромбоциты. Во-первых, они транспортируют ЛПНП к клеткам сосудистой стенки. Во-вторых, в результате ряда химических реакций, протекающих в тромбоцитах, ЛПНП меняют свою химическую структуру таким образом, что становятся способными проникать в клетку, минуя рецепторы. Это, с одной стороны, интенсифицирует транспорт ЛПНП в клетку прямо, а с другой стороны, косвенно, поскольку блокада рецепторов клетки ЛПВП уже не тормозит поступление в нее атерогенных липопротеидов.

Липидная теория возникновения атеросклероза в последние годы дополнилась открытием других факторов риска, в частности, повышения концентрации липопротеида(а). Этот липопротеид по своим физико-химическим свойствам напоминает ЛПНП, но содержит в своем составе особый белок апо(а). Повышение уровня липопротеида(а) коррелирует с тяжестью развития атеросклероза.

К сожалению, комментарии закрыты.