Формирование почечно-эндокринного прессорного механизма

Блокаторы адренорецепторов, локализованных в миокарде (так называемый селективные Р-блокаторы), в связи с их отрицательным инотропным действием ведут к снижению сердечного выброса и к уменьшению гиперволемии. Слокаюро обработки катехоламинов (например, резерпин) снижают их выработку в мозговом веществе надпочечников и в симпатических нервных окончаниях.

4. На формирование почечно-эндокринного прессорного механизма (непосредственно или на его последствия) воздействуют блокаторы конвертирующего фермента плимы, ангиотензинаН. или же диуретики и блокаторы альдостерона. Препараты, обладающие диуретическим и натрийуретическим действием, выводят из организма избыточную воду (уменьшая тем самым ОЦК) и ионы натрия (вследствие чего снижается чувствительность сосудов к прессорному влиянию катехоламинов). Ингибиторы альдостерона снижают его выработку и, следовательно, препятствуют задержке натрия в организме.

5. Препараты, блокирующие кальциевые каналы, снижают интенсивность накопления внутриклеточного свободного кальция и тем самым способствуют выработке в клетках циклических нуклеотидов, что приводит к расширению сосудов. Конечно, на этой схеме отражены лишь некоторые принципиальные возможности фармакологического воздействия на механизмы формирования и развития гипертонической болезни. Следует также учитывать, что медикаментозная терапия артериальной гипертензии должна проводиться строго индивидуально, с учетом как чувствительности больного к применяемым препаратам, так и их побочного действия.

Лечение эссенциальной гипертонии является комплексным и длительным процессом.

К сожалению, комментарии закрыты.