Роли ангиотензина в развитии артериальной гипертензии

Заканчивая рассмотрение патогенетической роли ангиотензинаН в развитии артериальной гипертензии, следует отметить, что исследования последних лет показатели, что образование ренина не является только функцией почек. Ренин ангиотензиновая система широко представлена в сосудистом русле, сердце, мозге и ряде других органов, что еще раз доказывает ее биологическое значение в плане поддержания постоянства сосудистого тонуса.

Следует отметить, что количество образующегося в организме ангиотензинаП зависит прежде всего от уровня секреции ренина, в регуляции которого участвуют интраренальные рецепторы, почечные симпатические нервы и ряд гуморальных факторов.

Выделение ренина в кровь регулируется величиной перфузионного давления в приводящих артериях клубочков почек и степенью напряжения стенок сосудов, что воспринимается сосудистыми баро и механорецепторами и ведет к секреции ренина. Другие рецепторы, расположенные в почках, чувствительны к концентрации натрия, повышение которой в дистальных канальцах нефрона сопровождается увеличением секреции ренина. К аналогичному эффекту ведет и снижение содержания натрия в крови.

Контролем симпатического отдела вегетативной нервной системы, о чем свидетельствует богатая иннервация как ЮГА, так и почечных артериол. Прямым доказательством участия нейрогенных факторов в регуляции деятельности клеток ЮГА является повышение уровня ренина в плазме крови после электрического раздражения почечных нервов. Влияние симпатической нервной системы на ЮГА опосредуется катехоламинами, которые способны непосредственно стимулировать секрецию ренина. Кроме катехоламинов в регуляции секреции ренина принимает участие ряд других гуморальных факторов и, прежде всего ангиотензинН, который в нормальном организме (по принципу ингибиции реакции ее конечным продуктом) тормозит эту секрецию.

К сожалению, комментарии закрыты.