Система ренин ангиотензин

Кроме того, установлена прямая зависимость продуцирования корой надпочечников альдостерона от концентрации ангиотензинаН, поскольку последний, а также его активные метаболиты ангиотензин II и IV стимулируют синтез альдостерона, который, в свою очередь, увеличивает реабсорбцию натрия в почечных канальцах и через стимуляцию выработки антидиуретического гормона приводит к задержке воды и увеличению объема циркулирующей крови.

Система ренин ангиотензин реализует свое действие через клеточные рецепторы, которые и опосредуют ее следующие физиологические эффекты: сужение сосудов и рост их гладкомышечных клеток, освобождение альдостерона, простациклинов и катехоламинов, секрецию пролактина и адренокортикотропина, активацию гликогенолиза. Рецепторы ангиотензина это молекулы, находящиеся на поверхности клетки, которые связывают ангиотензин и превращают экстрацеллюлярный сигнал в дискретный интрацеллюлярный сигнал. В настоящее время можно выделить, по меньшей мере, два подтипа этих рецепторов, которые обозначаются как AT] и АТ2. Они имеют различную степень сродства к ангиотензину и ангиотензину и селективно блокируются различными химическими веществами. Физиологический эффект активации этих рецепторов также не одинаков. Через активацию рецепторов AT, ангиотензин вызывает сокращение гладкомышечных клеток сосудов (ГМК), их пролиферацию и гипертрофию, повышает секрецию альдостерона и частоту сердечных сокращений, что увеличивает общее периферическое сосудистое сопротивление и минутный объем крови и вызывает подъем артериального давления. Выраженность этих реакций зависит от ряда факторов концентрации ангиотензинаII в плазме, количества и чувствительности рецепторов AT, а также фенотипа клетки.

Сосудосуживающее действие ангиотензинаП распространяется практически на все резистивные сосуды и носит генерализованный характер.

К сожалению, комментарии закрыты.