Роль генетических факторов в развитии артериальной гипертензии

Возможная патогенетическая роль генетических факторов в развитии артериальной гипертензии подтверждается прежде всего исследованиями, проведенными на моно и дизиготных близнецах. Конкордантность (сходство урсюля ЛД) у мопоэнготных близнецов равна 63%, у дизиготных — 36%. Роль наа1едственных механизмов подтверждается и выведением линии спонтанно гипертензивных крыс. Однако вопрос о роли генетических факторов не столь прост, поскольку доказательство его требует описания генных дефектов, ответственных за тот или иной механизм подъема артериального давления. Понятие наследственной гипертензии предполагает идентификацию генетически контролируемых факторов, влияющих на АД. Такие локусы описаны для SHR.

HYP1 — локус (hypertension1): стимулирует образование альдостерона.

HYP2—локус (hypertension2): контролирует сокращение гладких мышц сосудов в ответ на воздействие некоторых факторов, в частности, ионов кобальта.

ЗС — локус (питуитриновый коллоид). Выявлена связь между этим локусом и уровнем артериального давления.

Es4—локус. Функция его детально не изучена, однако предполагают, что он связан с контролем уровня АД.

Экспериментально была доказана связь почечной артериальной гипертензии с генетическим дефектом самих почек. Так, трансплантация почек, взятых у гипертензивных, чувствительных к соли крыс, нормотензивным, не чувствительным к соли животным, после предварительной двухсторонней нефрэктомии вызывала у них развитие артериальной гипертензии. Тот же эффект наблюдался, если контрольной группе пересаживались почки генетически отягощенных по артериальной гипертензии животных в предгипертензивной стадии, когда АД у них было нормальным.

К сожалению, комментарии закрыты.