Теория повышения степени функциональной гетерогенности миокарда

По этой теории в миокарде имеется один мощный очаг эктопической активности, обозначенный на рис.68в буквой «А». Параметры возбудимости участков «Б», «В», «Г» (длительность эффективного рефрактерного периода) изменены по разному, причем вследствие нарушений проводимости импульсы из точки «А» идут к этим участкам сердечной мышцы разное время. В результате участки «Б», «В», «Г» начинают возбуждаться и сокращаться несогласованно друг с другом и возникает фибрилляция.

Какая бы из этих теорий ни была верна (а возможно, все три механизма играют свою роль либо на различных этапах развития фибрилляции, либо при ее возникновении на фоне разных патологических процессов в сердце), в любом случае при фибрилляции в миокарде возникает хаос. И единственный выход из этого положения кратковременная остановка сердца с тем, чтобы после нее естественный водитель ритма, то есть синоаурикулярный узел, вновь бы «запустил» сердце как синхронно работающую систему. Именно на этом принципе и основана электрическая дефибрилляция сердца, при которой через него (непосредственно через открытое сердце, как, например, при кардиальных операциях, или же через грудную клетку) пропускают кратковременный (не более 1 сек), но очень мощный (26 тысяч вольт) конденсаторный разряд (то есть с очень малой силой тока); такой разряд не повреждает сердечную мышцу, но на короткий период подавляет активность всех миокардиальных волокон, прекращая тем самым фибрилляцию и давая возможность синоаурикулярному узлу стать водителем ритма.

К сожалению, комментарии закрыты.